最近，Bennett W Fox等人在《Nature Communications》上发表了一项关于宿主与共生菌共同调控脂肪酸去饱和的新机制的研究。该研究揭示了宿主与微生物之间通过进化相关的生物合成途径共同调控秀丽隐杆线虫中脂肪酸去饱和的机制。

通过对β-氧化突变体acdh-11的非靶向代谢组学研究，研究人员发现了一种名为β-环丙基脂肪酸becyp#1，它能通过核受体NHR-49显著激活FAT-7基因的表达。becyp#1的生物合成严重依赖于相关细菌（如大肠杆菌）中环丙烷合酶的表达，而线虫内源性的β-甲基脂肪酸bemeth#1则源自于线虫中的保守甲基转移酶fcmt-1。

秀丽隐线虫体内细菌代谢脂肪酸实验数据

尽管becyp#1和bemeth#1在结构上相似，但通过不同的机制激活了fat-7基因的表达，前者依赖于专门的β-氧化途径，而后者则通过α-氧化途径。研究结果表明，宿主与微生物之间的这些进化相关途径在调控脂肪酸去饱和方面起着重要作用。

生活中常见的含有不健康的反式脂肪酸的食物

这项研究为我们揭示了宿主与微生物之间复杂的相互作用，并展示了它们共同调控脂肪酸去饱和的新机制。这些发现有助于我们更好地理解宿主与微生物之间的共生关系，并为未来的研究提供了新的方向和启示。

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